No processo aterosclerótico, as placas gordurosas se instalam a partir de três anos de idade, evoluem lenta e silenciosamente e a partir dos 15 anos de idade, as lesões intermediárias podem ser detectadas nas aortas e artérias coronarianas (McGill Jr. e colaboradores, 1998). As repercussões clínicas das ateroscleroses se manifestam, via de regra, na vida adulta, sob diversas condições mórbidas do aparelho circulatório.

Diversos novos marcadores bioquímicos das ateroscleroses estão sendo utilizados na prática clínica, principalmente em adultos, com objetivos de identificar e tratar indivíduos com riscos potenciais e, assim, reduzir as elevadas taxas de mortalidade por doenças cardiovasculares. As concentrações séricas de Colesterol Total (CT), e do colesterol LDL (LDL-c) como fatores de risco para doenças cardiovasculares (Solberg e Strong, 1983 e Strong, 1986) e a associação desses fatores de risco com extensões das lesões ateroscleróticas estão bem estabelecidas, assim como a associação inversa com o colesterol HDL (HDL-c).

As Diretrizes Brasileira sobre Dislipidemia (DBSD III) e o National Cholesterol Education Program (NCEP) considera o LDL-colesterol (LDL-c) como padrão ouro para avaliar o risco cardíaco e alvo primário no tratamento de dislipidemias, porém alguns autores tem sugerido que o não-HDL colesterol (não-HDL-c), considerado alvo secundário no tratamento de dislipidemias, produz melhor resultados que o convencional LDL-c para avaliar o risco cardíaco. O LDL-c é calculado pela formula de Friedwald: LDL-c = colesterol Total (CT) – HDL colesterol (HDL-c) – Triglicérides (TG)/5. Essa metodologia entretanto não estima o LDL-c, mas ao contrário, uma quantidade de LDL-c usualmente pequena e quantidades de IDL-colesterol (colesterol de densidade intermediário) e lipoproteína-A. A determinação dos níveis de LDL-c pela fórmula de Friedwald se torna progressivamente menos acurada com aumento das concentrações de triglicérides (Frost e colaboradores, 1998) tornando-se inaplicável com nível de triglicérides acima de 400,0 mg/dL.

O Não HDL-c calculado como a diferença entre o CT e o HDL-c inclui todo colesterol presente nas partículas de lipoproteínas consideradas potencialmente aterogênicas (VLDL, IDL, LDL e lipoproteina-A) e exclui aquele presente no HDL-c considerada a fração protetora. Seu cálculo além de simples envolve baixo custo, não requer jejum e nem é influenciado pelo nível de triglicérides; diante dessas vantagens, o estudo pretende avaliar a correlação do não-HDL-c com fatores de risco para doenças cardiovasculares como triglicérides, colesterol total, HDL-c e LDL-c.

O calculo é realizado subtraindo do colesterol total o HDL. Colesterol Não HDL= Colesterol Total – HDL Valores de Referencia: Colesterol não HDL

  • Desejável: Até 130 (Até 100 para pacientes com risco muito alto)
  • Adequado: 130 a 159
  • Discretamente elevado: 160 a 189
  • Elevado: 190 a 219
  • Muito Elevado: Maior ou igual 220

 

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Frost PH, Havel RJ (1998). Rationale for use of non-high-density lipoprotein cholesterol rather than low-density lipoprotein cholesterol as a tool for lipoprotein cholesterol screening and assessment of risk and therapy. Am J Cardiol, 81(4A):26B:31B.

Lu Weiquan, Resnick Helaine E, Jablonski Kathleen A, et al (2005). Non-HDL Colesterol  as a Predictor of Cardiovascular Disease in Type 2 Diabetes. Diabetes Care, 26:16-23.

McGill Jr HC, McMahan CA, Zieske AW, Sloop GD, Walcott JV, Troxclair DA et al (2000). Associations of coronary heart disease risk factors with the intermediate lesion of atherosclerosis in youth. Pathobiological determinants of atherosclerosis in youth (PDAY) research group. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 20(8):1998-2004.

National Cholesterol Education Program (NCEP) (1992). The Expert Panel on Blood Cholesterol Levels in Children and Adolescents. Pediatrics, 89 (Suppl.3):525-70.

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JAMA, 285(19):2486-97. Solberg LA, Strong JP (1983). Risk factors and atherosclerotic lesions. A review of autopsy studies. Arteriosclerosis, 3(3):187-98.

Srinivasan Sathanur R., Myers Leann, Berenson Gerald S (2002). Distribution and Correlates of Non-High-Density Lipoprotein Cholesterol in Children: The Bogalusa Heart Study. Pediatrics, 110(3):e29.

Strong JP (1986). Coronary atherosclerosis in soldiers. A clue to the natural history of  atherosclerosis in the young. JAMA, 256(20):2863-6.

III Diretrizes brasileiras sobre dislipidemias e diretriz de prevenção da aterosclerose do Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia (2001). Arq Bras Cardiol, 77 (supl. III):4-48

Carlos Moro